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1生物试题)
18.(1)38惠者，女孩都正常，则可验证控制血友病的基因位于X染色体的IV-2片段上基因型为：XBY。根据I1的基因型XY，可以推断出al与b基因连锁，来自于I1，故I1的al与b基因连锁，a6与B基因连锁。根据电泳图可知，I2含al基因。说明.ⅡI2从I1那里获得了含有al的X染色体。若Ⅱ2为男性，则基因型为XY，为男性甲型血友病患者。（4）缺失B基因第17号外显子发生1个碱基对的缺失，该变异导致模板链转录出的mRNA提前出现终止密码子，使得翻译的过程提前终止，从而形成截断型蛋白质【解析】（1）VNTR基因只存在X染色体上。调查了60个正常人（男12人，女48人），其中等位基因a1共有41个，Y染色体上不带al及其它等位基因。因此al基因频率=41X100%=38%12+48X2（2）X染色体上IV-2片段是非同源的，在该片段上的基因只存在X染色体上，Y染色体上没有等位基因，遗传方式为伴X遗传。对东北地区，父亲正常、母亲患血友病的家庭进行统计，记录其子代的表型并分析。若男孩都是血友病患者，女孩都正染色体的II片段上。（3）由家族系谱图和电泳结果可知，I1的基因型为：XY；I1的基因型为：ala6XX；I2的基因型为：XBY。根据II1的基因型XY可以推断出al与b基因连锁，来自于I1，故I1的al与b基因连锁，a6与B基因连锁。根据电泳图可知，I2含al基因。说明，I2从I1那里获得了含有al的X染色体。若Ⅱ2为男性，则基因型为XlbY，为男性甲型血友病思者。（4）根据B和b基因第17号外显子测序结果可知，b基因编码链中决定第1894位氨基酸的第三个碱基A缺失，由GAA变为GA，导致移码突变，B基因突变成为b基因，基因结构出现了碱基对的缺失。正因为B基因第17号外显子发生1个碱基对的缺失，该变异导致模板链转录出的mRNA提前出现终止密码子，使得翻译的过程提前终止，形成了截断型蛋白质。19.（1）抗原呈递细胞辅助性T细胞（2）40L的磷酸盐缓冲溶液甲流患者（3）IGF-1腹腔注射给药+荆银双解散灌胃给药（4）抑制IL-6、IFN-的过度表达，促进IL-10的表达（5）降低AKT的磷酸化（AKT活性），进一步影响下游NF-KB的激活【解析】（1）在体液免疫中，流感病毒经过抗原呈递细胞处理后，呈递给辅助性T细胞，刺激该细胞产生细胞因子。（2）空白组小鼠应当处于正常状态，所以处理方式为：小鼠鼻腔接种40μL的磷酸盐缓冲溶液。模型组模拟的是甲流患者。模型组与空白组形成对照，模型组还和荆银双解散组等形成对照。IGF-1是已知的促进AKT的磷酸化的物质。药物千预环节中，B组应予IGF-150μg/（kg·d）腹腔注射给药+荆银双解散3g/（kg·d）灌胃给药。使得B组、荆银双解散组、激动剂组形成对照。（4）比较表1模型组和荆银双解散组实验结果，IL-6、IFN-Y均低于模型组，IL-10则高于模型组，表明中药荆银双解傲通过抑制IL6IFN一Y的过度表达，促进IL-10的表达，从而抑制机体的细胞因子风暴，调节免疫状态的衡，以减轻病毒带来的炎症病理损伤。（5）表2的实验结果表明，荆银双解散组P-AKT/AKT比值的测定值低于模型组，而激动剂组P-AKT/AKT比值高于模型组，说明荆银双解散能降低AKT的确酸化（AKT活性），进一步影响了下游NF-KB的激活，从而调控炎症细胞因子的合成和释放，改善肺病理损伤。20.（1）减少简单（2）死亡率、出生率化学药物防治对鼠的天敌和家畜会产生影响，污染生态环境：化学药物防治没有改变环境容纳量，只会暂时降低鼠的数量，利用和引进天敌降低了大沙鼠的环境容纳量，对生态环境影响小化学遇到大沙鼠的概率大于赤狐，所以，免孙抓捕大沙鼠的概率大于赤狐
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